A szívizomra kifejtett  pozitív hatásai

A krónikus szívelégtelenség esetén adott kreatinpótlás esetén – bár a szív volumenteljesítménye szemmel láthatóan nem emelkedhetett szignifikánsan – egészen egyértelműen  javult a lábizomzat teljesítménye (Andrews és munkatársai, 1998), ami ugyancsak hozzájárult a betegek életminőségének javításához (Gordon és munkatársai, 1995).

A szív egyértelmű védőfunkciója különböző szívbetegségek esetén azonban közvetlenül foszfokreatin infúzióval – mint a kardiológiai infúziós oldat kiegészítésével – is elérhető (Tronconi és Saks, 1989). Ez az alkalmazás krónikus szívelégtelenség esetén mindenképpen pozitív hatást  eredményezett (Grazioli és munkatársai, 1992). Ezen kívül ugyanezzel a módszerrel egyértelműen csökkenthetők a szívinfarktus utáni szívritmus-zavarok is (Ruda és munkatársai, 1988).

Hogy mennyire fontos a kreatinkináz-rendszer a szívizom funkció és a szív ingerületvezetése szempontjából, azt az a tény bizonyítja, hogy transzgenetikus állatok – melyek nem, vagy csak még nagyon kis mértékben állítják elő ezt az enzimet a vázizomban, illetve a szívizomban – izom- és szívfunkció zavarokat mutattak (Steeghs és munkatársai, 1996), melyek azonban nem voltak annyira súlyosak, hogy az állat ne tudta volna azokat túlélni.

Ez ebből a szempontból megmagyarázható, mivel ezeknek az állatoknak a vázizmaiban, de a szívizmában is különböző metabolikus és strukturális adaptációk történtek, és más energetikai “biztonsági rendszerek” szabályozása is végbement. Ezen a módon a szervezet nyilván valóan legalább részben kompenzálja a kreatinkináz rendszer kiesését. A kísérleti állatok, melyeket a kreatinnal azonos guanidino-propionsavval (GPA) etettek – ez olyan kezelés, mely 80 %-kal csökkenti izom kreatinszintjét – egyértelműen a szív hipertrófiáját, valamint a mitokondriális miopátia (az izom megbetegedése) vázizmokban történő fellépésének nyomait is mutatták.

Amennyiben a GPA-t – ami a kreatin sejtekbe történő  felvételét gátolja – szívsejt kultúrába adták be, néhány nap múlva ugyancsak a mitokondriális miopátia jelei  mutatkoztak  erősen megnagyobbodott, pálcika alakú mitokondriumok formájában (Eppenberger-Eberhardt és munkatársai, 1991), melynek során a mitokondriális   kreatinkináz  a szabályosan elhelyezkedő intramitokondriális zárványokhoz kristályosodott ki (Gorman és munkatársai, 1997a), ez pedig a mitokondriális   betegségek tipikus megjelenési formája. Kreatin sejtkultúra közeghez történő hozzáadásának hatására eltűntek ezek a zárványok, és a mitokondriumok nagysága ismét normális lett.

Hogy a betegeknél észlelt zárványok a kreatinszedés után is eltűnnek-e, azt még nem mutatták ki, mindazonáltal az ilyen pácienseknél egyértelmű javulást állapítottak meg az izomerő tekintetében (Hagenfeld és munkatársai, 1994; Tarnopolsky és munkatársai, 1997). A kardiológia területén a kreatin lehetőségei még messze nincsenek kihasználva, és mindenképpen érdekes hosszú távú hatások várhatók, pld. a szív bizonyos megbetegedéseinek megelőzése és lefolyásuk enyhítése érdekében.

A kreatin fontos a lassú, sima izomzat számára is

A kreatinkináz rendszer fontos a test sima izomzatának viszonylag lassú összehúzódásában szerepet játszó celluláris energetikában is (Wallimann és Hemmer, 1994).

Az enzim és a megfelelő alapanyagok – a kreatin és a foszfokreatin – megtalálhatók a véredények sima izomzatában is (Clark és munkatársai, 1994), a gasztrointesztinális traktusban (Ishida és munkatársa, 1995), valamint a méhben is (Clark és munkatársai 1993), ahol szintén ennek az izomnak a funkciója szempontjából játszanak fontos szerepet az energiaellátásban (Takeuchi és munkatársai, 1995).

Az a feltételezés, hogy a kreatinpótlás a sima izomzatra is pozitívan hat, azáltal nyer megerősítést, hogy különböző izomvesztésben szenvedő pácienseknél a “kreatinkezelés mellékhatásaként” gyakran javult a bélműködés, javult a húgyhólyag kontrollálhatósága, jobb vérkeringést tudtak náluk megállapítani, ráadásul érezhetően melegebbé váltak a végtagjaik.

by La Llave Alex