A Kreatin a csontok növekedésére és az agyi idegsejtekre gyakorolt hatása

Fontos a csontok növekedése és mineralizálása szempontjából

A patkányok csontsejtjeinek (csontképző sejtek) és embrionális csontjainak sejtkultúrájával nyert legújabb felismerések azt mutatják, hogy a  kreatin  is  pozitív  hatást  fejt ki a csontokra  és a porcokra: a csontsejtek, valamint az egész csont is egyértelműen jobban növekednek és mineralizálódnak. A kreatin tehát a csonttörések gyógyulásánál, valamint a csontprotézisek (mesterséges csípőizületek) benövése során is pozitív hatást fejt ki, és ezen felül az időskori csontritkulás lefolyását is enyhíti (lásd: Gerber, Knochenforschungs-Institut, Davos, disszertáció (1998) és  T. Wallimann, ETH-Zürich).

Ezek a felismerések – tekintettel arra a tényre, hogy a porcok és a csont képződése és mineralizálása jelentős mértékben energiafogyasztó folyamatok – teljesen érthetőek, mivel a kreatinkináz rendszer ezekben a sejtekben is előfordul, és ennek köszönhetően javulhat azok celluláris energetikája.

Ha a kreatinkináz rendszert a kísérleti állatok porc- és csontsejtjeiben a kreatinnal analóg szerrel (pld. guanidino-propionsavval) történő etetéssel gátolták, akkor a csont egyértelműen torz fejlődését állapították meg, különösen a növekedési zónában (Funanage és munkatársai, 1992), ami aláhúzza a kreatin fiziológiai jelentőségét a porcok és a csontok normális növekedésében. A kreatin e területen kifejtett pontos hatását embernél azonban szintén klinikai kísérletekkel kell objektivizálni.

Azok a személyek, akik a kreatint izom- és idegerősítés céljából veszik magukhoz, biztosan szívesen beletörődnek a kreatin csontokra kifejtett pozitív kiegészítő hatásába.

Az agyi idegsejtekre gyakorolt védőhatása

Az enzim, a kreatinkináz (CK), valamint annak alapanyaga, a kreatin (Cr) és a foszfokreatin (PCr), viszonylag magas koncentrációban találhatók meg az agy- és idegsejtekben és különösen azokban a sejtekben dúsultak fel, melyek a mozgások koordinációjáért (Purkinje-sejtek a kisagyban), valamint a tanulásért és az emlékezetért (a hippokampusz piramissejtjei) felelősek (Kaldis és munkatársai, 1996).

Ez arra enged következtetni, hogy a kreatin fontos e szerepet játszik ezeknek az agyi funkcióknak az energetikájában, és a kreatin pótlása  javíthatja az agy teljesítményét.

Egy gyermeket, aki egy genetikai hiányosság következtében a kreatinszintézis útján (guanidinoacetát-amino-transzferáz) nem mutatott az agyában detektálható foszfokreatint, súlyos neurológiai zavarokkal szállítottak kórházba. Az akkor még ismeretlen hiányosság felismerése után – ami hosszabb időt vett igénybe – lehetett a tüneteket rendszeres kreatinpótlással lényegesen javítani (Stöckler és munkatársai, 1996), ami ennek az anyagnak az agyfunkciók szempontjából feltétlen fontosságát közvetlenül emberen igazolta.

A legújabb felismerések a kreatin pozitív hatását mutatják az agyra, illetve az agy teljesítményére vonatkozóan is, és arra utalnak, hogy bizonyos neuro-degeneratív elváltozások – mint pld. az Alzheimer-kór és a Huntington-betegség, valamint a  szklerózis multiplex vagy a Parkinson-kór betegség kreatinnal enyhíthetők (Matthews és munkatársai, 1998).

Egy dolgozatban, amelyik 1999. márciusában a “Nature Medicine” c. folyóiratban jelent meg, és nagy feltűnést keltett az amerikai sajtóban, ki tudták mutatni, hogy a kreatin transzgenikus állatmodellben (SOD-mutáns) jellegzetesen pozitív neuroprotektív hatást fejt ki miotropikus laterális szklerózis (ALS) esetén (Klivenyi és munkatársai, 1999).

A kreatin hasonlóan frappáns neuroprotektív hatását tudták ugyanebben a bostoni munkacsoportban állatmodellen a Parkinson-kór betegség vonatkozásában is demonstrálni (Matthews és munkatársai, 1999).

Ezek az eredmények most végérvényesen igazolják, hogy a  kreatin  az agy- és idegsejtek  egyértelmű védőfunkciójával rendelkezik, különösen az olyan károsodások tekintetében, melyek oxigénhiány miatt  (Holtzman és munkatársai, 1997; Holtzman és munkatársai, 1998 a, b), vagy oxigéngyökök miatt jöttek létre az agyban (Klinenyi és munkatársai,1999).

Lehetséges mechanizmusként a kreatinnal kezelt sejtek energiastátuszának általános javulása (Guerrero és  Wallimann, 1998) és / vagy a kreatinnak közvetlenül a mitokondriumokra kifejtett védő hatása jön számításba. Nemrég ugyanis sikerült kimutatni, hogy a kreatin a különböző sejtekben egyértelmű védőhatással rendelkezhet a programozott sejthalállal (apoptózis) szemben (O’Gorman és munkatársai, 1997b; Brdiczka és munkatársai, 1998), amit többek között a mitokondriális események váltanak ki. Ebben játszik egészen lényeges e szerepet  a mitochondriális kreatinkináz oktamér struktúrája (Brdiczka és munkatársai, 1998; Schlattner és munkatársai, 1999).

A kreatin valószínűleg előnyös az Alzheimer-kór kezelésben

Valóban sikerült neuronális sejtkultúrákban kimutatni, hogy a kreatin megakadályozza a neuronok elhalását, melyeket glutamáttal túlstimuláltak (over-excitotoxicity), vagy az alzheimer béta-amiloid proteinjével kevertek (Brewer és Wallimann, 2000).

Így a kreatin pótlásával a különböző neurodegeneratív betegségekben – melyek közé az Alzheimer-kór betegség is tartozik – szenvedő betegeken végzett kontrollált vizsgálatoknak semmi sem szabad, hogy útjában álljon (Bürklen és munkatársai, 2006).

Állatmodelleken agyi isémia és agyvérzés esetén is ki lehetett mutatni a kreatin egyértelműen neuroprotektív hatását, és egyértelműen lehetett csökkenteni az agyi infarktus (penumbra) körüli másodlagos károsodásokat (Adcock és munkatársai, 2002; Prass és munkatársai, 2006).

Szintén bevált a valóságban a kreatin adása a koponyaagy-traumával összefüggő  komplikációk megelőzésében (Sakellaris és munkatársai, 2006). Egy 11 – 18 éves korukban traumatikus agysérülésen átesett 39 gyermekkel és fiatallal lefolytatott kísérletben 6 hónapon keresztül naponta és testsúly-kilogrammonként 0,4 gramm kreatint adtak be, és megállapították, hogy a kreatint szedő  csoport a kontrollcsoporthoz viszonyítva a kognitív képességek, a személyiségi- és  magatartási faktorok, valamint a mobilitás és az önállóság szignifikánsan jobb rehabilitációját mutatta.